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Dissertation > Medicine, health > Obstetrics and Gynaecology > Obstetrics > Pathological pregnancy ( abnormal pregnancy ) > Complications of pregnancy

前言甲状腺功能减退症(Hy P Ot Hy R O I Di S M,简称甲减)多发生于育龄期女性,是由各种原因导致的低甲状腺激素血症或甲状腺激素抵抗而引起的全身性低代谢综合征[1]。 S Ur K S[2]于2004年报道妊娠期甲状腺功能减退症(Hy P O Th Y R O Id I S M P R Eg Na N Cy)发病率为0

Author NiuShuRong
Tutor ZhangYanLi
School Shanxi Medical
Course Obstetrics and Gynaecology
Keywords Hypothyroidism in pregnancy Placenta Preterm Nuclear transcription factor κ B Cyclooxygenase-2
CLC R714.25
Type Master's thesis
Year 2012
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以及增加妊娠不良结局的发生,如自然流产、早产、死胎、低体重出生儿、影响胎儿神经系统的发育,造成子代智力水平降低。妊娠是自然同种半异体移植,其维持有赖于母胎间免疫平衡的建立与稳定,反复的自然流产及早产发生都与免疫失调有关。妊娠期甲减免疫病理研究显示其发生可能是胎盘某些抗原物质免疫反应的变态反应,是机体对胎儿排斥反应增强而起保护的反应下降所致。早产是造成围产儿死亡的重要原因,其病因尚不清楚,但早产的终末机制已被多种研究所证实:复合因素诱发,最终导致胎膜早破、子宫收缩。CO X-2与早产的研究显示[4],促肾上腺皮质激素释放激素、白细胞介素、T N F-α及N F-κ B等早产相关因子均通过C OX-2介导的前列腺素(p ro s t a gl a nd in, PG)增多参与早产的发生及分娩启动。妊娠期甲减胎盘中CO X-2增加可能是妊娠期甲减易于发生早产的病理生理基础,增高的C O X-2通过上调P G的合成与释放而诱发子宫收缩。妊娠期甲状腺功能减退症所致早产的免疫过程中有无C O X-2的参与尚未得到证实。核因子-K B(N uc1e a r f a ct o r k a pp a B, N F-κ B)是近年来发现的一种核转录因子,1986年由S e n和B al ti m or e首先描述。 N F-κ B是由两种Re l家族蛋白构成的二聚体蛋白质,一类是前体蛋白p105和p100,裂解后变为成熟的p50和p65,该类蛋白无独立激活基因转录功能;另一类是Re1A (p65)、e-R e l、v-Re l和R e1B,具有激活基因转录功能。 p50和p65(R e1A)组成的异源二聚体是N F-κB最常见的存在形式,即非活化状态,在细胞受到肿瘤坏死因子(T N F)、白介素(IL)、生长因子、细菌及其产物等外源性刺激时, N F-κ B分子磷酸化而降解, p65和p50从多聚体上释放,核定位信号暴露而活化,进入细胞核和基因启动子结合,诱导基因的转录[5]。目前研究表明N F-κB是一种细胞内普遍存在的核转录因子,在启动和调控机体免疫应答、炎症反应及细胞增殖分化、凋亡等多种生理病理过程中发挥重要作用,是多种重要前炎性因子的转录激活因子,其激活可以导致许多下游因子的基因启动,通过对表达过程中最重要的环节即转录水平的调节来发挥功能[6]。 N F-κ B与妊娠的研究[7、8]显示,N F-κ B几乎参与了妊娠的所有过程,并 因此本文通过对妊娠期甲状腺功能减退症与正常妊娠胎盘组织中N F-κ B和C OX-2表达水平的研究,初步探讨N F-κB和C OX-2在妊娠期甲状腺功能减退症胎盘组织表达的意义,动态观察妊娠期间甲状腺功能的病理生理变化,从而为评估妊娠期甲减对妊娠及其结局的影响提供理论依据。

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